A Varíola Não Nasceu Assassina

A genética de um vírus extinto sugere que a letalidade se constrói a perder substância. Essa lógica ultrapassa a biologia.

O avô ergueu a manga da camisa até ao ombro e mostrou a marca ao neto. Era um círculo pequeno, com a pele ligeiramente deprimida e mais clara à volta, como se uma moeda quente tivesse sido pressionada contra o braço décadas antes e a pele nunca tivesse esquecido a forma. O rapaz tocou-lhe com o indicador. Perguntou o que era.

Trabalho de microscopia eletrónica em laboratório de investigação

"Vacina da varíola", respondeu o avô, sem grande cerimónia, como quem explica uma cicatriz de infância qualquer. O nome não significava nada para o neto. Nunca tinha ouvido falar de uma doença capaz de desfigurar rostos, encher hospitais inteiros e reduzir gerações. Sabia de vacinas como sabe de escovar os dentes: um gesto sem história, aplicado sem drama, que os adultos tratam como óbvio. Ignorava que aquele pequeno círculo no braço guardava, comprimida, uma das maiores vitórias médicas da espécie humana e também um dos seus terrores mais antigos.

A varíola matou, só no século XX, cerca de trezentos milhões de pessoas. Foi erradicada globalmente na década de setenta, um dos feitos mais extraordinários da medicina moderna, e mesmo assim continua presente: qualquer discussão séria sobre armas biológicas volta a ela mais cedo ou mais tarde, como se a memória da doença se recusasse a desaparecer junto com o vírus. O que surpreende, para uma ameaça tão estudada, é quanto ainda ignoramos sobre a sua origem: ninguém sabe de que espécie animal terá saltado para os humanos, nem há quanto tempo exatamente nos acompanha. O próprio vírus, tecnicamente extinto na natureza desde a erradicação, continua a existir em dois laboratórios de alta segurança, um nos Estados Unidos e outro na Rússia, guardado por decisão política, mais do que por necessidade científica.

A última pessoa a morrer de varíola foi infetada dentro de um laboratório. Chamava-se Janet Parker, era fotógrafa numa faculdade de medicina em Birmingham, e morreu em 1978, depois de o vírus escapar de um laboratório situado no andar por baixo do seu local de trabalho, onde ainda se estudava a doença mesmo depois de esta ter sido praticamente extinta na natureza.

Nos últimos anos, a genética começou a responder a perguntas que a história sozinha nunca resolveu. Investigadores recuperaram fragmentos de ADN do vírus em corpos de séculos passados: uma criança lituana do século XVII, um bebé preservado num museu londrino, quatro genomas da era viking extraídos de ossos do norte da Europa com mais de mil anos. Um achado recente alarga o mapa ao outro lado do Atlântico: cientistas encontraram genomas de varíola em esqueletos de um cemitério inca em Camarones, no litoral norte do Chile, datados de algures entre o final do século XV e o início do século XVII. É a primeira prova genética da doença nas Américas.

Durante décadas, a pista mais citada para a origem antiga da varíola foi o rosto do faraó Ramessés V, morto há três mil anos, coberto de marcas que pareciam bexigas. Investigadores mais recentes duvidam dessa leitura. Descobriram que outra doença, a hepatite B, produz erupções cutâneas muito semelhantes, e confirmaram o engano ao analisar o corpo de uma criança italiana morta há quase quinhentos anos, cujas marcas na pele, atribuídas de início à varíola, se revelaram afinal hepatite B assim que alguém foi procurar o ADN certo por baixo da pele certa. A superfície enganou, neste caso, porque era exatamente o que se esperava encontrar.

Comparando as sequências de todas as amostras conhecidas, os investigadores construíram uma árvore genealógica do vírus. Todas as estirpes partilham um antepassado comum de há cerca de mil e quinhentos anos. A partir daí, dividiram-se em ramos distintos. As estirpes vikings ocupam hoje um ramo extinto, sem parentesco próximo com o vírus moderno, enquanto as estirpes chilenas de Camarones se situam numa posição intermédia, mais próximas da varíola atual mas ainda assim num ramo próprio, também ele desaparecido. Só as estirpes dos séculos XVII e XVIII, a lituana e a londrina, se aproximam geneticamente do vírus que conhecemos hoje.

O detalhe mais incómodo está noutro sítio. Ao longo desses séculos, o vírus foi perdendo genes, um ou dois por século, segundo os cálculos dos investigadores. A estirpe viking já tinha mais de duas dezenas de genes desativados. A chilena tinha ainda mais genes desligados. As dos séculos XVII e XVIII perderam mais do que as duas anteriores juntas. Alguns desses genes talvez servissem para infetar outras espécies antes de o vírus se especializar em humanos; livre deles, terá ficado mais eficiente a multiplicar-se em células humanas, e quanto mais eficiente se multiplicava, mais letal parece ter-se tornado. Não há registos escritos de epidemias de varíola no norte da Europa durante o período viking, o que sugere que a maioria das pessoas sobrevivia à infeção e ficava imune. Aquele ramo mais brando do vírus acabou por se extinguir sem deixar memória histórica de si.

A letalidade que hoje associamos à varíola, capaz de matar um em cada três infetados, parece ter sido conquistada tarde, talvez já no século XVIII, favorecida possivelmente pelo crescimento populacional europeu: mais gente próxima permitia ao vírus continuar a encontrar novos hospedeiros mesmo matando os anteriores com rapidez. Quando os europeus chegaram às Américas, levaram consigo estirpes já num estádio avançado dessa transformação. Encontraram populações sem qualquer imunidade prévia, agravada pela fome, pela escravatura e pela pobreza impostas pelo domínio colonial. O resultado, hoje reforçado pela evidência genética que se soma aos registos históricos, foi devastador. Historiadores discutem há décadas a dimensão exata dessa mortandade, com estimativas que variam consoante a região e a fonte; a genética resolve uma questão mais básica do que essa disputa de números: confirma que o vírus já circulava entre as populações americanas na época do primeiro contacto, mais cedo do que sugeriam certas leituras mais céticas.

As revoluções mais violentas da história raramente começaram como projetos de violência. Começaram, quase sempre, como projetos largos, de justiça, de fraternidade, de reorganização do mundo, cheios de contradições internas, de vozes discordantes, de dúvidas sobre os próprios métodos. A violência instala-se depois, à medida que essas vozes vão sendo silenciadas ou expulsas, porque o projeto vai perdendo, ao longo do tempo, as convicções que o complicavam. O Terror da Revolução Francesa não nasceu no primeiro dia da Revolução; foi-se formando à medida que o movimento perdia as suas facções moderadas, os seus tribunais independentes, a sua tolerância a opiniões divergentes. Os grandes expurgos totalitários do século XX seguiram um padrão semelhante: começaram com programas amplos, cheios de promessas concorrentes entre si, e foram-se estreitando aos poucos. Começaram por eliminar os adversários externos. Passado algum tempo, foi a vez dos aliados incómodos. No final, sobravam apenas os membros que ainda hesitavam, e também esses acabaram por cair. O que sobrava, no final desses processos, era mais simples do que o ponto de partida, e por essa mesma razão, mais eficiente a fazer uma única coisa.

Estudiosos da radicalização contemporânea descrevem um processo comparável à escala individual. Ninguém nasce disposto a matar por uma causa; esse estado constrói-se, tipicamente, através da erosão progressiva de tudo o que tornaria o outro humano aos olhos de quem radicaliza: o rosto do adversário, a sua história pessoal, as suas razões, a possibilidade de ele estar certo nalguma coisa. Cada uma dessas perdas facilita a seguinte. No fim, resta uma versão do mundo mais limpa e internamente mais coerente. É também, de forma perturbadora, mais eficaz a causar dano.

Há ainda uma terceira variante do mesmo padrão, menos ligada à fúria e mais à administração. A filósofa Hannah Arendt descreveu, a propósito dos burocratas do extermínio nazi, uma forma de mal que não exigia ódio nem convicção ideológica particularmente intensa, apenas a repetição de pequenos gestos técnicos, cada um deles isolado do quadro geral, cada um suficientemente insignificante para não obrigar quem o executava a qualquer confronto moral consigo próprio. Essa atrocidade dispensava indivíduos monstruosos: bastavam-lhe processos fragmentados em passos pequenos o bastante para que ninguém, em nenhum momento, sentisse estar a decidir alguma coisa. É outra forma de perda: a da visão de conjunto, distribuída por tantas mãos que deixa de pertencer inteiramente a nenhuma delas.

Esta analogia comporta, no entanto, um risco evidente, que a honestidade obriga a assinalar. Nem toda a perda é corrupção. A coragem exige, com frequência, perder o medo paralisante. A disciplina pede o mesmo em relação ao excesso, e a maturidade em relação a certas ilusões reconfortantes sobre nós próprios e sobre os outros. Reduzir tudo a um único princípio, o de que o perigo cresce quando se perde substância, seria trocar uma simplificação perigosa por outra, apenas mais confortável para quem escreve ensaios. Os monges que se despojam de bens materiais praticam também uma forma de perda deliberada, e associamo-la a clareza, a uma espécie de foco que só a renúncia permite. A própria ciência valoriza a perda como método: entre duas explicações para o mesmo fenómeno, prefere-se sempre a mais despida de pressupostos desnecessários, um princípio antigo que continua a orientar a investigação séria. Perder aponta para uma transformação. O que importa é o que se sacrifica e o que resta depois disso.

O que separa a estirpe viking, branda e extinta sem deixar memória de epidemias, da estirpe que se tornaria letal séculos depois, é o que especificamente se perdeu, e o que essa perda permitiu ao que restou fazer. O mesmo vale, presumivelmente, para as pessoas e para os movimentos. Perder dúvida pode ser lucidez ou pode ser fanatismo, consoante aquilo que a dúvida ainda protegia. A história, escrita muito depois dos factos, costuma ser a única a distinguir os dois casos, e mesmo essa distinção raramente reúne unanimidade.

A vacina que deixou a marca no braço do avô oferece, talvez sem se propor a isso, uma resposta parcial a essa distinção. Funciona precisamente através de uma perda controlada: introduz no corpo uma versão do vírus despojada da sua capacidade de matar, mas ainda suficientemente reconhecível para que o sistema imunitário aprenda a combatê-la sem correr o risco de morrer com a lição. É uma amputação dirigida, com um objetivo declarado. Nada nisso se parece com o processo lento e sem autor que transformou um vírus brando num dos maiores assassinos da história humana, nem com o processo, também ele lento e raramente reconhecido enquanto acontece, que transforma um movimento largo numa máquina estreita de causar dano. O que distingue as duas formas de perda é quem a dirige, para onde a dirige, e se alguém, a meio do caminho, ainda está a fazer as perguntas certas sobre aquilo que fica para trás. Uma vacina pode ser revista, corrigida, retirada de circulação se os riscos ultrapassarem os benefícios. Poucos processos deste género, sejam virais, ideológicos ou burocráticos, oferecem essa mesma possibilidade de correção a quem sofre os seus efeitos.

O neto ainda tinha o dedo pousado na marca quando perguntou se doía. O avô disse que não se lembrava, que tinha sido vacinado com poucos meses de idade, e que a única coisa que sabia sobre aquele círculo era o que lhe tinham contado. A conversa desviou-se depois para outra coisa qualquer, uma trivialidade da tarde, e a manga da camisa voltou a descer sobre o braço. A marca ficou onde sempre esteve, por baixo do tecido, sem que ninguém precisasse de voltar a olhar para ela para saber que continuava lá.

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